Desde hace más de cien años, se mantiene en vigencia la concepción del autismo como un trastorno neurológico originado por un fallo (mutación) genética; desde entonces, se mantiene el frenesí en la búsqueda de ese gen explicativo de la etiología del indicado fenómeno. De acuerdo con esa línea de investigación, entre los sospechosos genes mutados están: ARID1B, ASH1L, CHD2, CHD8, DYRK1A, POGZ, SHANK3 y SYNGAP1. A partir de esos hallazgos, se muestra la dificultad de determinar cómo y por qué una mutación específica causa autismo; y, de alguna manera, se ha llegado a aceptar que no existe convergencia en los casos de autismo y, en tal sentido, eso se ha entendido como la dificultad que impide arribar a un régimen de terapias efectivas en su abordaje. Ese es un escenario típico de la paradoja del hombre que ha perdido la llave de su vehículo y la busca donde hay iluminación[i].     

1. La idea del Autismo como un Trastorno Neurológico

Para la comunidad de expertos (siquiatras, neurólogos y sicólogos), el autismo es un trastorno neurológico[ii] del desarrollo; sólo que, esa visión de entender el referido fenómeno es justamente una expresión de su propia formación profesional y nunca el resultado de la comprensión en detalle de la cadena de eventos que condujeron a un niño al diagnóstico de autismo. Y, justamente, esa experiencia sobre los procesos alrededor de cada caso sólo la conocemos los padres; sólo un padre sabe cuando su hijo empezó a ser diferente a otros niños en igual estado de desarrollo en términos de edad.

De la misma manera, también sabemos que nuestros hijos reían, jugaban y nos veían a los ojos como los demás niños hasta una determinada edad; la pregunta a responder entonces es por qué surge este cambio repentino en algunos niños; la simple idea de una mutación genética debe verse como resultado de un proceso metabólico, dado que los genes no son autoemergentes.  Es decir, una mutación de un gen es una respuesta epigenética a ciertos estresores del medio ambiente; de manera que, esa mutación no es lo que origina el autismo sino justamente lo opuesto: la mutación que se observa es una respuesta metabólica condicionada por los cambios operados en el medio ambiente del gen.

Y, partiendo de esa lógica, la tarea consiste entonces en determinar qué estresores (toxinas) están creando condiciones adversas en el metabolismo, hasta llegar a interrumpir el proceso natural de maduración de las estructuras neuroanatómicas, cuyas manifestaciones más evidentes tienen que ver con déficit del lenguaje, la capacidad de planificación, la memoria y el aprendizaje.

2. La fascinación por la Luminosidad de las Neuronas

El científico español Santiago Ramón y Cajal estableció como un principio que la neurona es la unidad estructural y funcional del sistema nervioso; su trabajo culminó con el nobel en el 2006 y su teoría neuronal trazó los fundamentos de lo que hoy conocemos como neurociencia. Justamente, la luminosidad de las neuronas fue evento que atrajo la atención del distinguido científico y que obviara la funcionalidad de las células gliales en lo relativo al aprendizaje y la sinapsis; sin embargo, merece atención observar que, de hecho:

“…el estudio de la memoria se ha centrado en las neuronas, pero las neuronas no funcionan de forma aislada. Hoy sabemos que la actividad neuronal está modulada por el entorno en el que se produce y está sujeta a modulación por diferentes tipos de células gliales[iii]”

Pues bien, de acuerdo con ese enfoque, tanto el aprendizaje como la memoria ocurren como consecuencia de la actividad neuronal coordinada por el entorno; y ese entorno lo configuran las células gliales, en donde los astrocitos y oligodendrocitos constituyen el medio ambiente que condiciona la comunicación entre las neuronas. Comprender este proceso resulta crucial para entender el autismo, dado que uno de los eventos claves de dicho padecimiento es la desmielinización en los axones que dificulta la comunicación entre las neuronas. De manera que, en el autismo hay trastorno neuronal pero ese trastorno es tan sólo un efecto por una disfunción de su medio ambiente: tanto a nivel de los astrocitos, cuya disfunción genera permeabilidad de la barrera hematoencefálica, así como de los oligodendrocitos (cuyo proceso de maduración se ve interrumpido por efecto de la deficiencia de la vitamina D3)

Los oligodendrocitos, que recubren los axones, fueron considerados durante mucho tiempo como aislantes de la actividad eléctrica axonal; Sin embargo, recientes estudios experimentales han sugerido los posibles efectos remielinizantes de los suplementos de vitamina D3 independientemente de la presencia de deficiencia[iv]. El hecho es que la generación de nuevos oligodendrocitos resultantes de la acción de las células precursores, tienen la capacidad de crear una nueva mielinización, cambiando así el grosor de la vaina; eso permite ajustar la velocidad eléctrica y restablecer la sincronización de comunicación en la actividad neuronal[v].

3. Las sicoterapias no corrigen los problemas metabólicos del Autismo

En función de lo anterior, queda claro que a pesar de su vigencia como práctica de atención a los niños con autismo, las sicoterapias resultan inoperante para resolver la problemática metabólica que caracteriza a dicho padecimiento clínico; pero, no sólo estamos frente a un problema de desmielinización y activación de la microglía, sino también a problemas como: (i) disbiosis intestinal (sobrecrecimiento de bacterias patógenas) que dificulta la correcta digestión de los alimentos, (iii) disfunción mitocondrial e (iii) incapacidad de regeneración celular, tanto en el intestino delgado como en los enterocitos.

Sin embargo, la sabiduría convencional sigue pregonando que el autismo es un fenómeno de etiología desconocida y recomendando la aplicación de terapias de corte cognitivos; en cuyo caso, entrando en una evidente contradicción lógica, pues si se desconoce la cadena de eventos que derivan en autismo, entonces resulta válido preguntarse: ¿para qué sirven las sicoterapias? A nuestro modo de ver, esa lógica se aplica sólo porque es lo que el terapeuta sabe hacer.

En ese sentido, se revela una relación de inconsistencia entre el niño afectado de autismo y la práctica aplicada, porque parte del sesgo del terapeuta y su cultura y nunca de los análisis clínicos relevantes del niño; de hecho, los resultados de las resonancias magnéticas no revelan, en una mayoría aplastante de los casos, anormalidad alguna en el cerebro de esos niños.  Y, justamente, ese es un punto de partida para cambiar la pregunta ¿Qué es Autismo? por ¿Qué anda mal en Autismo?

Al respecto, sostengo que: ¡anda mal el abordaje terapéutico, por su inconsistencia respecto a la situación clínica de los niños!

 

 

 

[i] Esta paradoja surge en el contexto de un individuo que ha perdido la llave de su vehículo en un estacionamiento; al verlo otra persona en su búsqueda, le pregunta por qué está buscando la llave muy alejado de su vehículo; la respuesta no se hizo esperar: “porque aquí hay luz”.

[ii] Obviamente, la referencia es el sistema nervioso central.

[iii] Adi Kol and Inbal Goshen: The memory orchestra: the role of astrocytes and oligodendrocytes in parallel to neurons.

[iv] Ulises Gomez‐Pinedo et all: Vitamin D increases remyelination by promoting oligodendrocyte lineage differentiation; Published online 2019 Dec 13.

[v]Dr. Coimbra explains his treatment with high dose vitamin D for multiple sclerosis; https://www.youtube.com/watch?v=soKM6z1cdiM