SANTO DOMINGO, República Dominicana.- Un equipo de investigadores ha descubierto una pequeña molécula capaz de promover la interacción entre dos proteínas que regulan el número y la función de las sinapsis entre neuronas, unas conexiones que disminuyen y funcionan mal en los pacientes de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Las sinapsis entre neuronas se producen entre un terminal del axón y una dendrita de otra neurona. La comunicación entre dos neuronas se realiza mediante señales químicas y eléctricas y se lleva a cabo en los botones sinápticos, situados en cada extremo de las ramificaciones del axón, que conectan con otra neurona en las sinapsis.

Para el estudio, cuyos resultados se publicaron en la edición de abril de la revista Nature Communications, los investigadores usaron una nueva metodología basada en una química dinámica reversible dirigida por proteínas.

Los ensayos, realizados en modelos de mosca Drosophila con Alzheimer, confirmaron la regeneración de las sinapsis, las conexiones neuronales que hacen fluir la comunicación en el cerebro.

La pequeña molécula descubierta promueve la interacción entre dos proteínas: el sensor neuronal de calcio (NCS-1) y el factor de intercambio de guanina (Ric8a).

Ambas regulan el número y función de las sinapsis, lo que convierte a esta investigación en un primer paso para el potencial tratamiento de enfermedades como el Alzheimer, la de Huntington o el Parkinson, todas ellas caracterizadas por una disminución en el número y eficacia de sinapsis que preceden a la muerte neuronal.

"Lo que proponemos es una nueva vía eficaz y novedosa aplicable en el área de descubrimiento de fármacos, que consiste en introducir a la proteína en la reacción química", explica en una nota de Efe Ruth Pérez, investigadora española del CSIC en el Centro de Investigaciones Biológicas.

"Básicamente, se trata de generar sistemas químicos que funcionan bajo control termodinámico con una química reversible; es decir, con capacidad de autocorregirse ante estímulos externos", concreta.

El trabajo es una colaboración multidisciplinaria formada por equipos del Centro de Investigaciones Biológicas y de la Universidad Complutense de Madrid, del Instituto de Química Física Rocasolano del CSIC, y de la Fundación IRyCIS, que ha realizado los ensayos en los modelos animales.

https://www.nature.com/articles/s41531-019-0076-6/figures/1

El trabajo publicado en la revista comienza por destacar que la enfermedad de Parkinson, “con su pérdida característica de neuronas dopaminérgicas nigrostriatal y la deposición de α-sinucleína en las neuronas, a menudo se considera un trastorno neuronal".

Sin embargo, en los últimos años, prosigue, "ha surgido evidencia sustancial para implicar los tipos de células gliales, como los astrocitos y la microglía”.

Las formas esporádicas de enfermedades neurodegenerativas de inicio tardío son condiciones devastadoras que imponen una carga creciente a los sistemas de salud en todo el mundo.

En la actualidad, entre el 2 y el 3% de la población mayor de 65 años vive con la enfermedad de Parkinson, lo que hace de este trastorno neurodegenerativo de inicio tardío el más prevalente en todo el mundo después de la enfermedad de Alzheimer.

Esta condición progresiva se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta que se manifiesta clínicamente como un temblor en reposo, rigidez muscular y bradicinesia.

"Los tratamientos sintomáticos existentes no alteran el curso de la enfermedad y su efectividad disminuye con el tiempo, lo que hace que la identificación de posibles objetivos terapéuticos sea de importancia clave”, destaca el estudio al justificar su importancia.

El enfoque principal de la investigación de la enfermedad de Parkinson (EP) hasta la fecha ha sido sobre las neuronas y, más específicamente, las neuronas dopaminérgicas nigrostriatal.

Este enfoque se debe en parte a que la muerte de las neuronas dopaminérgicas es la principal responsable de las características motoras de la EP, pero también porque los hallazgos neuropatológicos más destacados y distintivos en la EP son la presencia de inclusiones neuronales, denominadas cuerpos de Lewy.

Además del enfoque neuronal, “también hay una creciente evidencia que sugiere la participación de otros tipos de células en la patogénesis de la EP. En particular, se han destacado los astrocitos y microglia”, se destaca en la publicación que da cuenta de este trabajo del Centro de Investigaciones Biológicas, de la Universidad Complutense de Madrid, del Instituto de Química Física Rocasolano del CSIC y de la Fundación IRyCIS.

https://acento.com.do/2018/salud/8618227-alzheimer-sigue-sin-cura-avanzan-investigaciones-emocionantes/