Empezó siendo un estudio sobre el dolor y terminó con una picazón. Científicos en Estados Unidos descubrieron al responsable de que sintamos escozor cuando algo nos pica.
Mark Hoon y su equipo del Instituto Nacional para la investigación Dental y Craneofacial empezaron el proyecto intentando responder una pregunta: ¿cómo diferenciamos el dolor de la comezón?
La misión era descubrir las moléculas que permiten a los nervios sensitivos hacer su trabajo de avisar cuándo sentimos dolor, picazón o temperatura.
Así fue como se encontraron con una pequeña y simple molécula llamada natriuretic polypeptide b (NPPB). "Al principio no sabíamos que este era un proyecto sobre comezón, la ciencia nos condujo a ello", le cuenta Hoon a BBC Mundo.
No fue sino hasta que eliminaron esta molécula de un ratón que se dieron cuenta que sólo ella "y ninguna otra" era la responsable de que sintamos esa necesidad de rascarnos.
La NPPB se conoce desde hace mucho tiempo. Se sabía que tiene que ver con el control del sodio en la sangre, que a su vez controla la presión arterial.
"Es algo a lo que necesitamos prestar atención y hacer algo al respecto pero no con la inmediatez que se requiere cuando sentimos dolor. Con el picor nos rascamos y eso permite deshacernos de una capas externas de la piel"
Mark Hoon. investigador principal
"Pero nos llamó la atención que también estuviera presente en los nervios. Al principio pensamos que se trataba de un error, pero tras revisar varias veces nos aseguramos que definitivamente estaba en las células nerviosas y fue cuando decidimos estudiarla", señala el especialista.
Señal para actuar
Hoon explica que la sensación de picor es importante debido a que es un mecanismo que nos permite deshacernos de los "invasores" externos.
"Es algo a lo que necesitamos prestar atención y hacer algo al respecto pero no con la inmediatez que se requiere cuando sentimos dolor. Con el picor nos rascamos y eso permite deshacernos de una capas externas de la piel".
La molécula NPPB no es responsable de la detección de una picada, sino de la trasmisión de la información. Es decir, si no la tienes, o no está activada, no sentirás picazón -aun cuando tengas la marca en la piel y veas la inflamación- porque no llegará el mensaje al cerebro.
Durante la investigación del estudio publicado en Science, los científicos se enfrentaron a un dilema. Trabajos anteriores habían sugerido que otro neurotransmisor llamado GRP podría ser el causante de iniciar la sensación de picor. Si ése no era el caso, ¿dónde encajaba entonces el GRP?
Para responder a esta pregunta, los especialistas pusieron a prueba las neuronas que expresan receptores GRP, y descubrieron que los estudios anteriores estaban en lo correcto en el sentido de que esta molécula trasmite la señal al sistema nervioso central. Pero sólo entra en acción una vez que la NPPB ha creado la sensación.
Los investigadores son muy cautelosos a la hora de hablar de posibles usos médicos. Debido a que esta molécula también se encuentra en el corazón y es responsable de la presión, dependiendo para lo que se utilice, podría tener efectos secundarios.
"Lo que intentamos hacer es comprender cómo funciona el sistema", aclara Hoon, quien junto a su equipo logró definir en ratones las neuronas iniciadoras de la picazón.
"Ahora el reto es encontrar un sistema de circuitos biológicos similar en las personas, evaluar lo que hay y a partir de allí identificar moléculas únicas que puedan ser manipuladas para apagar una picazón crónica sin ocasionar efectos secundarios", declaró Hoon. "Éste es el principio, no el final".